这些药物可以可预防阿尔茨海默病，预防老年痴呆症

科学家目前开发的一种治疗中风幸存者的药物也可能有助于避免阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是最常见的痴呆症。

根据阿尔茨海默氏症协会的统计，美国有570万人患有此病。

目前的药物只能缓解一些疾病的症状，目前尚无任何阻止其进展的方法。

阿尔茨海默病患者发生的神经变性是由大脑中一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质的积累造成的。

β-淀粉样蛋白存在于健康的大脑中，但错误折叠的蛋白质可累积形成淀粉样斑块。

这些斑块减少了流向大脑的血液，导致脑细胞分解。

多年来，研究人员已经研究了许多解决这些斑块的药理学途径，但是迄今为止，没有一种方法能够开发出有效的药物。

最近，来自洛杉矶南加州大学（USC）的研究人员探索了一种科学界已经在仔细研究的创新化合物。

关于3K3A-APC

3K3A-APC是活化C蛋白的修饰版，它是一种基于血液的蛋白质，可保护脑细胞和血管免受炎症损害。

活化的C蛋白天然是强效的抗凝血剂。然而，科学家对新改良版本所做的改变使其抗凝血性能降低了约90％，同时保持了其保护性益处。

研究人员已经在多发性硬化，肌萎缩侧索硬化和创伤性脑损伤的动物模型中测试了3K3A-APC，结果令人鼓舞。

该药目前正在开发中，用于治疗中风患者的脑出血。到目前为止，这种药似乎可以减少大脑出血，几乎没有副作用或安全问题。

由于3K3A-APC在其他试验中的积极表现，本研究的作者决定对抗阿尔茨海默氏症。主要作者Berislav V. Zlokovic，博士。写道：

“由于其在多种神经系统疾病模型中的神经保护，血管保护和抗炎活性，我们研究了3K3A-APC是否也能保护大脑免受阿尔茨海默病小鼠模型中β-淀粉样蛋白毒素的毒性作用。 “

球队近期发现功能在实验医学杂志。

科学家们使用具有许多基因突变的小鼠进行了他们的研究，研究表明这些基因突变会增加阿尔茨海默氏症的风险。这些动物产生高水平的β-淀粉样蛋白并表现出认知衰退和神经炎症。

正如研究人员所理论的那样，3K3A-APC减少了这些小鼠大脑中有毒蛋白质的积累。

此外，小鼠没有表现出蛋白质积累产生的预期记忆缺陷，并且脑血流正常。在阿尔茨海默病中，大脑炎症的迹象很常见。在接受3K3A-APC的小鼠中，研究小组发现炎症明显减少。

3K3A-APC如何工作？

接下来，科学家们想要了解这种实验药物如何赋予其益处。他们发现3K3A-APC减少了一种叫做β-分泌酶1（BACE1）的酶，神经细胞产生这种酶。BACE1是β-淀粉样蛋白形成所必需的; 没有它，斑块就无法形成。

过去，科学家们曾尝试使用各种化合物来阻断BACE1。到目前为止，这还没有导致新的药物。然而，他们已经表明，干扰BACE1会减少大脑中的阿尔茨海默氏症斑块。

目前这种药物采用略微不同的方法，因为它阻止酶的产生而不是阻断酶本身。

研究人员认为，在存在显着的β-淀粉样蛋白累积之前，3K3A-APC在阿尔茨海默病的早期阶段可能是最有益的。

在回顾了早期关于BACE1作用的实验后，作者写道，“总的来说，这些研究表明，在广泛使用[β-淀粉样蛋白]之前，用BACE1抑制剂治疗[β-淀粉样蛋白]病理的最佳时机是在病程早期。斑块形成发生。“

“我们目前的数据支持3K3A-APC作为有效的抗β-淀粉样蛋白治疗人类早期阿尔茨海默病的潜力的观点。”

与以往一样，在新的治疗方法进入市场之前，其他动物模型以及最终的人类需要进行更多的研究。

由于阿尔茨海默氏症目前无法治愈，找到一种新方法来治疗这种疾病是非常宝贵的。这些结果振奋人心的，我们将拭目以待。